A ausência da proteína RAD51 reduziu a quantidade de embriões viáveis e aumentou o número de mutações genéticas em experimentos com camundongos. A alteração não impediu o crescimento nem a fecundação dos ovócitos, mas afetou fases posteriores do desenvolvimento embrionário.
Os animais sem a proteína tiveram de dois a três filhotes, enquanto o grupo de comparação gerou de sete a oito descendentes. Entre os embriões que continuaram a se desenvolver, várias alterações genéticas apareceram logo depois da fecundação e não estavam presentes nos pais.
A RAD51 participa do reparo de quebras no DNA. Em condições normais, a célula usa uma sequência intacta como modelo para recuperar corretamente a informação danificada. Sem essa proteína, o processo recorre a mecanismos alternativos, que reúnem as partes quebradas sem verificar o código original. Com isso, aumentam as chances de erros no material genético.
Possíveis aplicações
O estudo foi realizado por pesquisadores da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar), com colaboração de instituições internacionais, e saiu em 3 de setembro na revista Molecular Human Reproduction.
Pesquisas anteriores indicam que a produção de proteínas envolvidas no reparo do DNA diminui com o envelhecimento. Essa redução está associada à queda da fertilidade e ao aumento do risco de alterações genéticas nas gerações seguintes. Mudanças nesses mecanismos também foram relacionadas a doenças raras e a um risco maior de alguns tipos de câncer.
Os autores avaliam que o conhecimento sobre esse processo pode apoiar novas estratégias de reprodução assistida. Uma possibilidade é fornecer a proteína RAD51 ou seu material genético ao óvulo antes da fertilização em laboratório. A proposta ainda precisa ser testada e poderia ajudar a reduzir perdas gestacionais iniciais e mutações nos primeiros dias do desenvolvimento embrionário.
